드디어 밝혀진 Metformin의 혈당 강하 원리 > 임상 응용 정보

드디어 밝혀진 Metformin의 혈당 강하 원리

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드디어 밝혀진 Metformin의 혈당 강하 원리</TD></TR>
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2형 당뇨병에서 혈당이 오르는 주요 이유는 
 당을 섭취 하지 않했음에도 불구 하고 
 즉 공복 시에도 당아 많이 만들어지기 때문이다
 
 한편 2형 당뇨병에 1차 약으로 처방 되는 Metformin은 
 다른 약들과는 달리 간에서 AMPK라는 효소를 활성화시켜
 간에서 당이 합성되는 것을 억제 한다라고 알려져 왔다
 
 그러나 이 같은 AMPK활성화 이론은 확실 하게 입증된 것이 아니며
 종종 이를 부정하는 연구도 발표되어 왔다
 
특히 AMPK를 없샌 간 세포에서도 Metformin은 혈당을 내린다는 것이 밝혀 진 것이다
  
다행히도 미국 펜실바니이 의대와 프랑스 솔본 의대 연구팀은
 Metformin의 약리 작용을 드디어 해명하고
 첨단 과학 지 Nature 지 를 통해 발표 했다<?xml:namespace prefix = v ns = "urn:schemas-microsoft-com:vml" /><v:shapetype id=_x0000_t75 stroked="f" filled="f" path="m@4@5l@4@11@9@11@9@5xe" o:preferrelative="t" o:spt="75" coordsize="21600,21600"> <v:stroke joinstyle="miter"></v:stroke><v:formulas><v:f eqn="if lineDrawn pixelLineWidth 0"></v:f><v:f eqn="sum @0 1 0"></v:f><v:f eqn="sum 0 0 @1"></v:f><v:f eqn="prod @2 1 2"></v:f><v:f eqn="prod @3 21600 pixelWidth"></v:f><v:f eqn="prod @3 21600 pixelHeight"></v:f><v:f eqn="sum @0 0 1"></v:f><v:f eqn="prod @6 1 2"></v:f><v:f eqn="prod @7 21600 pixelWidth"></v:f><v:f eqn="sum @8 21600 0"></v:f><v:f eqn="prod @7 21600 pixelHeight"></v:f><v:f eqn="sum @10 21600 0"></v:f></v:formulas><v:path o:connecttype="rect" gradientshapeok="t" o:extrusionok="f"></v:path><o:lock aspectratio="t" v:ext="edit"></o:lock></v:shapetype><v:shape style="Z-INDEX: 1; POSITION: absolute; MARGIN-TOP: 0px; WIDTH: 50pt; HEIGHT: 50pt; VISIBILITY: hidden; MARGIN-LEFT: 0px; mso-position-horizontal-relative: text; mso-position-vertical-relative: text" id=_x0000_s1026 o:preferrelative="f" type="#_x0000_t75" u1:spt="75" u1:preferrelative="t"><v:path o:connecttype="segments" o:extrusionok="t" u1:extrusionok="f" u1:connecttype="rect"></v:path><o:lock aspectratio="f" v:ext="edit" selection="t"></o:lock></v:shape></TD></TR></TBODY></TABLE>
 
 
 
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혈당을 올리는 Glucagon 을 억제</TD></TR>
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Metformin이 혈당을 내리는 것은 긴에서 당이 합성 되는 것을 못 하게 하는 것은 사실인 바  이는 AMPK와는 무관하게 
혈당 상승 호르몬인 Glucagon 이  간 내에서 당을 만드러 내는 것을 
억제 한다는 새로운 사실이 밝혀 진것이다
 
아래 그림에서 와같이 Metformin 농도 증가할수록 cAMP를 감소 시키므로서 
Metformin 은 AMPK를 활성 화 시키지 않음을 입증 했다
 
 <IMG src="/_dimg/4-1%2020150203_182346.png">
  [그림] Metformin 농도 증가할수록 cAMP를 감소 시키므로서 
  Metformin 은 AMPK를 활성 화 시키지 않음을 입증 했다
 
 
또한 아래 그림에서 와 같이 Metformin 농도 증가할수록 
혈당읅 상승시키는 호르몬 작용을 감소함을 입증 한 것이다
 
<IMG src="/_dimg/4-2%2020150203_182428.png">
[그림] Metformin 농도 증가할수록 Glucagon 작용을 억제하여 혈당 강하 
 
 
<IMG src="/_dimg/4-3%2020150203_182503.png">
 [그림] Metformin 이 미토콘드리아에서 작용하여 AMP증가    
         시키면 AMP 는 ATP 전한효소를 억제하여 c-AMP 생성을  
          억제하고 PKA 활성이 감소하여 혈당 상승 효소 FKB1 
          과 CREB와 IP3R를 억제하므로서 Metformin 은 혈당 
          상승 호르몬   Glucagon 작용을 감소 시키고 있다
 </TD></TR></TBODY></TABLE>
 
 
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ATP 전환 효소를 억제하는 Metformin</TD></TR>
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혈당을 올리는 호르몬 Glucagon 이 작동하려면 
 위의 그림애서 처럼  
 에너지 밧테리 ATP가 c-AMP 로 전환 되어야 하며
 이 c-AMP가 PKA 라는 효소를 활성화 시켜야만 한다
 
 
활성화 된 PKA 는 당 합성을 가능케하는 
 3가지 효소(PFKB1 , CREB, IP3R) 를 활성화시켜주면 
간 내에서 포도당( Glucose) 이 만들어진다 
 
 
Metformin을 섭취하면 에너지 생성 공장인 
 Mitochondria에 작용하여 AMP를 증가시키고 
 이 AMP(Adenosyl monophosphate)가 증가되면 
 윗 그림에서 처럼 ATP가 c-AMP로 전환되는 것을 차단한다
 
 
왜냐하면 ATP가 c-AMP로 전환되려면 
 아래 그림에서 처럼 
 ATP 전효소인 Adeny;cyclase가 작동해 주어야하는바
 AMP가 다량 존재하면 AMP가 Adenylcyclase 효소 속에
 침투해 들어가 P 위치에 결합하면 Adenylcyclase 는 
작용을 못하게 된다 
 
따라서 c-AMP가 만들어지지 않으면 
PKA가 활성화되지 못하고 
 당을 만들어내는 3가지 효소도 황성화되지 않게 되는 것이다
 

<IMG src="/mediNews/img/4-4 20150203_182551.png">
<IMG style="WIDTH: 586px; HEIGHT: 399px" src="/_dimg/4-5%2020150203_182629.png" width=542 height=250>
[그림]ATP 를 cAMP로 전환시키는 효소 Adenyl;cyclase 의 active site에 AMP가 결합하여 효소 작용을 방해
 </TD></TR></TBODY></TABLE>
 
 
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혈당 강하의 급소는 P 위치</TD></TR>
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 Metformin 은 AMP를 많이 만들어내어 
 위 그림에서 처럼 
 AMP가 ATP 전환 효소(Adenylcyclae)의 P 위치에 
 결합하여 혈당을 내리는 것이므로
Metformin이 혈당 강하 작용은 간접적이다 
 
 
따라서 Adenylcyclase 의 P 위치에 결합 할 수 있는 
 물질을 개발한다면 이는 직접적인 혈당 강하제이므로  
새로운 약효군이 탄생 할것을 예고 하고 있다
 
 
 </TD></TR></TBODY></TABLE>
 
 
 
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2형 당뇨병 자는 간의 당 합성이 왜 증가하는가</TD></TR>
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간에서 필요 없이 다량의 당를 만들어 내어 혈당을 올리게 하는 
장본인은 인슐린 내성 때문이다
 
인술린은 간에서 당이 필요없이 만들어지는 것을 억제한다
 
따라서 인슐린이 효과를 발휘하지 못하는 이른바 
2형 당뇨병자의 인슐린 내성은 간내 당 합성을 증가시킨다
 </TD></TR></TBODY></TABLE>
 
 
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간내 당 합성 증가는 공복 시 혈당 상승을 유발</TD></TR>
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당을 섭취하지 않해도 혈당이 상승하는 것은 인술린 내성 때문이바 이는  공복시 혈당을 의미한다  
 
주로 당뇨병 발병 초기는 주로 공복시 혈당이 고혈당의  주역이다 
 
당뇨병이 진행되어 당화 헤모구로빈이 증가하면 
 공복시 혈당과 식후 혈당이 고혈당을 구성한다
 
당화 헤모구로빈이 10을 초과하면 식후 혈당이 고혈당의 주역이 된다
 
 
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주역</TD></TR>
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9</TD>
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9.9</TD>
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공복</TD></TR></TBODY></TABLE>
 
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[근거]</TD></TR>
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[근거] M O N T H 2 0 1 3 | VO L 0 0 0 | N AT U R E | 1 doi:10.1038/nature11808
Biguanides suppress hepatic glucagon signalling by decreasing production of cyclic AMP Russell A. Miller1, Qingwei Chu1, Jianxin Xie2, Marc Foretz3,4,5, Benoit Viollet3,4,5 & Morris J. Birnbaum1
 1Institute for Diabetes, Obesity, and Metabolism, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania 19104, USA. 2Cell Signaling Technology, Inc., 3 Trask Lane, Danvers,
Massachusetts 01923, USA. 3Inserm, U1016, Institut Cochin, Paris 75014, France. 4Cnrs, UMR8104, Paris 75014, France. 5Universite´ Paris Descartes, Sorbonne Paris cite´ , Paris 75006, France.
 
God Bless you!
전성수</TD></TR></TBODY></TABLE>