파킨슨 병 증상 개선에 현저한 효과를 나타내는 비타민 D 의 작용 원리 페이지 정보 전성수 0 짧은주소 × 짧은 글주소 복사 Note! 위 주소를 클릭 후, 복사(Ctrl+C)하여 사용하세요. 이전글다음글 목록 본문 파킨슨 병 증상 개선에 현저한 효과를 나타내는 비타민 D 의 작용 원리 파킨슨 씨 병의 모든 증상에 비타민 D 가 현저한 효과를 나타낸다는 사실이 이중 맹검 비교 임상을 통해 밝혀 졌다 이는 일본 도쿄 지게이 의대 연구 팀의 연구 결과이며 미국 임상 영양 학 전문지 를 통해 발표된 내용이다 비타민 D3 1일 1,200IU 1년간 복용으로 18개 증상 판별 항목 중 12개 항목에 현저한 효과 파킨슨 병은 신경 전달 물질인 Dopamine 이 감소하므로 인해 동작장애 감정장애 인지 장애 행동 장애 사고 장애 감각 장애 수면장애 등이 계속 악화되기만 하는 병이다 따라서 파킨슨 병을 치료하는 약물은 현재의 증상을 더 악화 되지 않게 하거나 증상 정도를 완화 시키는 약들이다 본 이중 맹검 비교 임상에서는 증상 정도 나 기타 병태가 유사한 파킨슨 병 환자를 두 그릅으로 나누고 두릅 모두에게 L-dopa 요법은 수행한 하면서 비타민 D 1일 1,200IU투여 군과 Placebo 투여 군을 12 개월간 비교한 결과 비타민 D 투여 군이 Placebo 투여군 보다 현저한 효과를 나타내었다 아래 표에서 처럼 18 개 조사 항목 중 12 항목에서 악화를 억제하거나 증상을 개선했다 증상 악화 억제 or 개선 자 % 판별 항목 Vitamin D 1일 1,200IU Placebo 차이 (RR) 55 명 57명 HY stage 29.1% 12.3% 2.37 UPDRS -total 38.2% 38.6% 0.99 UPDRS -1 21.8% 21.1% 1.04 UPDRS-2l 47.3% 28.1% 1.68 UPDRS -3 49.1% 47.4% 1.04 UPDRS -4 16.4% 14.0% 1.17 MMSI 63.3% 78.2% 0.81 PDQ39total 67.3% 56.4% 1.19 PDQ39 병태 50.0% 43.6% 1.15 PDQ39일상생활 59.2% 38.2% 1,55 PDQ39감정상태 63.3% 43.6% 1.45 PDQ39수치동작 36.7% 41.8% 0.88 PDQ39대화 43.8% 38.20% 1.15. PDQ39도우미 60.4% 41.8% 1.44 PDQ39사회생활 27.1% 21.8% 1.24 PDQ39인지장애 37.5% 45.5% 0.83 EQ5D 25.0% 32.7% 0.76 Visual analog 52.`1% 61.8% 0.84 비타민 D 의 작용 원리 뇌의 정신 기능과 신경기능 요소 요소에는 는 비타민 D 수용체가 매우 많이 존재한다 특히 파킨슨병을 유발하는 곳인 뇌의 흑질(Substancia nigra)에는 비타민 D 수용체가 존재한다 파킨슨 병 환자는 이 같은 비타민 수용체를 생성시키는 유전자가 변질 된 유전자(FokI TT or CT) 를 지닌 자들이 많다 따라서 이들은 비타민 D 결핍 자가 많다 비타민 D 는 속성 동작을 발휘하는 Type-2 근 섬유 비율을 증가시켜 순간 동작을 유지시켜 준다 Phosphocreatine 을 통해 ATP를 재생시켜 근력 을 증강시킨다 뼈의 재생을 유지시켜 골다공증 과 낙상을 예방한다 이러한 비타민 D 의 작용이 파킨슨 병의 동작 병태를 개선 시킬 수 있다는 것은 예측 되는 일이다 본 임상에서 비타민 D 를 하루 1,200iu 복용한 군은 임상 시작 시의 혈중 농도가 12개월 후에는 정상 수준인 30ng/mL 보다 더 높은 41.7ng/mL 에 도달되어 있음을 보여준다 25(OH)D 혈중 농도 임상시작 시 12개 월 후 비타민 투여군 22.5ng/mL 41.7ng/mL Placebo 군 21.1ng/mL 21.4ng.mL [근거] AJCN. First published ahead of print March 13, 2013 Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of vitamin D supplement in Parkinson’s disease; Masahiko Suzuki, et al¨; Department of Neurology, Katsushika Medical Center; Division of Molecular Epidemiology Jikei University School of Medicine, Tokyo, Japan 이전글다음글 목록