27개 소염진통제 심부전 발병 입원율 비교평가

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27개 소염진통제 심부전 발병 입원율 비교평가

 

2016-10-13

 

 

소염진통제가 부작용으로 심장병을 발병 시킨다는 사실은

여러가지 형태로 발표되어 왔습니다.

 

본 발표는 독일, 프랑스, 이태리, 스페인, 네덜란드 5개국에서

10년간 처방된 27가지 소염진통제가 유발한 심부전 입원율이

비교평가 되었습니다.

 

이는 5개국 21개 연구팀이 92,163 병원을 대상으로 10년간

통계를 분석한 결과이며 영국의사회 학술지(BMJ) 최신호를

통해 발표된 내용입니다

 

 

심부전이란 어떤 병

 

심부전이란 심장 기능 상실을 의미하며 심장의 수축력이

약해저서 박출되는 혈액량이 감소되는 병태이며

이로 인해 피로증상과 호흡곤란을 느끼게 되는 병입니다.

 

심해지면 심장내에 혈액이 잔류하여 혈전을 형성하고

혈전이 박출되어 뇌로 가서 미세혈관을 막으므로

뇌색전으로 인해 뇌졸중이 발생합니다.

 


심부전 입원율 19% 증가

 

과거에 적어도 183일 이상 소염진통제를 복용했던 자들보다

현재 적어도 14일 이상 소염진통재를 복용하고 있는 자들이

심부전으로 인한 입원율이 19%가 더 증가했음이 밝혀졌습니다.

 

이는 소염진통제의 부작용인 심부전은 복용 중에만 나타나는

부작용이며 복용을 중단하면 부작용은 사라진다는 것을

의미합니다.

 

 

27개 소염 진통제의 심부전 입원율 비교

 

아래표는 심부전 입원율 큰 것부터 차례로 나타낸 것인 바

위험율이 큰 7성분은

Ketorolac

Indometacin 

Piroxicam

Diclofenac

Dexibuprofen

Nimesulide

Ibuprofen

Naproxen 순입니다

 

한편 맨 아래 부분의

Flurbiprofen

Celecoxib

Etodolac 은 심부전 입원이 없는 것으로 밝혀 졌습니다.

 


 

 

 


 

[그림-1]  FitzGerald 가설 (소염진통제 부작용 원리)

음식을 통해 섭취한 오메가-3, 오메가-6, Arachidonic acid 같은

지방산은 전신의 세포막 구성 성분으로 존재 하면서 필요 할 때마다

Cox-1 효소에 의해 혈전 유발 물질인 ThromboxanA2로 전환되고

Cox-2 효소에 의해 혈관확장 인자인 PGI2 (Prostacyclin)로 전환됩니다.

그림 하부 에서처럼 소염 진통제를 복용하여 Cox-2효소가 억제되어

혈관확장 인자가 만들어지지 못하게 되면 동시에 혈전 유발인자

TxA2가 더 많이 만들어지게 되어 TxA2(ThromboxanA2)

혈전을 유발한다는 것이 FitzGerald 가설 이었으며 이 원리에 의거

소염진통제는 심장병 병태를 악화시키는 작용 메커니즘이

해명된 것입니다.

모든 소염 진통제는 모두가 정도의 차이는 있지만 cox-1 효소도

억제하고 cox-2효소도 억제하며 주로 cox-2 효소 억제력이 강한

것들은 아래 표와 같습니다.

 



 

 

 [근거]

BMJ 2016; 354 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.

Research; Non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of heart failure in four European countries: nested case-control study:

Andrea Arfè et al; Unit of Biostatistics, Epidemiology, and Public Health, Department of Statistics and Quantitative Methods, University of Milano-Bicocca, 20126 Milan, Italy et al.