오메가-3 …어떤 작용 원리로 심장병 환자의 수명을 연장 시키는가 > 복약 지도

오메가-3 …어떤 작용 원리로 심장병 환자의 수명을 연장 시키는가

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본문

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<TD class=tbl2-title>
오메가-3 …어떤 작용 원리로  
 
심장병 환자의 수명을 연장 시키는가</TD></TR>
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<TD class=tbl2-contents>
미국 심장 학회는 심장병 환자에게 오메가-3를 적극 권장 하고 있다
 
오메가-3는 심장 세포 수명을 현저히 연장 시킨다는 사실이 
 
이미 오래 전에 입증 되었기 때문이다
 
그러나 이제야 비로서
 
오메가-3의 수명 연장 작용 원리가 밝혀지게 되었다.
 
이는 California 의대와 스탠퍼드(SF) 연구팀 등의 연구 결과이며  
 
 미국 의사 회 학술지 (JAMA) 최신호를 통해 발표된 내용 이다</TD></TR>
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<TD class=tbl2-subtitle>
오메가-3는 수명 유전자 Telomere에 작용</TD></TR>
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<TD class=tbl2-contents>
유전자는 길다란 DNA 사슬이다.
 
DNA 사슬 끝 부분을 Telomere 라고 한다.
 
세포가 한번 분열 할 때마다 DNA 사슬이 복제된다.
 
DNA가 복제 될 때 마다 말단에 있는 Telomere는 조금씩 마모되어 없어 진다.
 
오메가-3는 바로 이 수명 유전자 Telomere가 마모되는 것을 억제 한다.
 
 
<IMG src="/_dimg/1%20tel.bmp">
[그림]빨간 부분이 유전자 끝에 있는 Telomere 다. 
         이 부분이 짧아지면 유전자 수명이 짧아진다</TD></TR>
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<TD class=tbl2-subtitle>
Telomere 길면 건강 장수 
 
짧으면 만성 질환…암….단명…..</TD></TR>
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<TD class=tbl2-contents>
Telomere가 마모 되는 것이 노화다.
 
그러나 연령 보다 일찍 마모된 자 중에 심장병 같은 만성 질환자가 많다 
 
암 환자의 Telomere는 매우 마모되어 있다.
 
그러나 암 세포는 Telomere가 단축되어 있으면서도
 
암 세포자체는 죽지 않는다. (그 이유는 후술)
 
특히 백혈구가 지닌 유전자의 Telomere 길이는
 
인간 평균 수명을 예측하게 한다.
 
본 임상에서는 
 
심장병 환자의 백혈구가 지닌 Telomere를 측정하여
 
오메가-3의 수명 연장 효과를 발표 하였다.
 
 
<IMG src="/_dimg/2%20tekdfdff.bmp">
 [그림] DNA 끝부분인 Telomere가 짧아지면 노화하여 사망하게 된다.

 
 
<IMG src="/_dimg/3%20health.bmp">
  [그림]Telomere를 짧게 하는 인자는 매우 다양하다.
      : 노화, 스트레스, 담배, 비만, 암, 심장병 기타 특정 만성 질환에서 
       발견할 수 있다.</TD></TR>
<TR>
<TD class=tbl2-subtitle>
심장병 환자에게 현저한 효과</TD></TR>
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<TD class=tbl2-contents>
본 임상은
 
심근 경색을 경험한 자
 
심장 동맥 협착이 50% 이상인 자
 
운동하면 협심증이 심해지는 자들 
 
667명을 대상으로 한 임상이었다.
 
오메가-3를 많이 섭취하는 상위 그룹과
 
오메가-3를 적게 섭취하는 하위 그룹으로 부터
 
백혈구가 지닌 유전자의 Telomere 길이를 측정하여
 
5년 전과 5년 후를 비교했다.
 
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심장병 환자  667 명에 대한  
5년 간의 오메가-3  효과</TD></TR>
<TR>
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 </TD>
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섭취 상위 층</TD>
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섭취 하위 층</TD></TR>
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Telomere  단축</TD>
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0.05 unit</TD>
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0.13 unit</TD></TR></TBODY></TABLE>
 
위 표에서 처럼
 
오메가-3 섭취 하위 자는 오메가-3 섭취 상위 자보다
 
유전자 Telomere 길이가 5년 동안에 2.6 배나 더 단축되어 있다.
 
<IMG src="/_dimg/4%20grap[h.bmp"></TD></TR>
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<TD class=tbl2-subtitle>
오메가-3 혈중 농도 낮을수록 
 
   유전자 길이 32%씩 짧아져</TD></TR>
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<TD class=tbl2-contents>
섭취한 오메가-3는 [DHA + EPA]의 혈중 농도를 측정하였다.
 
오메가-3의 혈중 농도의 표준편차가 1단위 낮은 자 일수록
 
Telomere 길이가 32%씩 더 단축되어 있었다.</TD></TR>
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<TD class=tbl2-subtitle>
수명 유전자 Telomere가 
 
어떤 이유로 마모되는 가</TD></TR>
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<TD class=tbl2-contents>
세포 분열 시 마다 유전자의 Telomere가 단축되는 이유는
 
Telomere를 구성하는 DNA가 산화 되기 때문이다.
 
즉, 녹슬기 때문이다.
 
이를 유해 산소에 의한 산화적 스트레스(oxidative stress)라 한다.
 
따라서 Telomere가 단축되는 것을 막아주는 방법은
 
항산화 작용인 것이다.

 
<IMG src="/_dimg/5%20oxi.bmp">
[그림] 유해 산소가 각 조직을 병들게 하고 노화시킨다 </TD></TR>
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<TD class=tbl2-subtitle>
오메가 -3의 항 산화 작용</TD></TR>
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<TD class=tbl2-contents>
유전자가 유해 산소에 의해 파괴되지 않도록 
 
우리 몸에는 Nrf2 라는 인자가 핵을 보호하고 있다.
 
이 효소(Nrf2)는 각종 하산화 효소를 만들어내어
 
작동시키는 중요한 핵 인자이다. 
 
오메가-3는 바로 이 효소(Nrf2)를 활성화 해준다.
 
<img src="http://holytree.co.kr/_dimg/6nrf2.bmp" alt=""/>
[그림] 유전자가 유해 산소에 의해 파괴되지 않도록 
 Nrf2 라는 인자가 핵을 보호하고 있다</TD></TR>
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<TD class=tbl2-subtitle>
오메가 -3  Telomerase 활성화 작용</TD></TR>
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<TD class=tbl2-contents>
세포 분열 시 마다 유전자 DNA가 복제 되며
 
복제 될 때 마다 Telomere도 복제 된다.
 
이 때 Telomere를 복제 시켜주는 효소를 
 
Telomere 복제 효소 Telomerase라 한다.
 
이 효소가 활발하면 Telomere 복제가 원활하므로 
 
Telomere가 유해 산소에 의해 다소 파괴 되더라도
 
Telomere의 길이가 많이 단축되는 것을 억제해줄 수 있다.
 
지금까지는 운동이 Telomerase의 활성을 높일 수 있다고 알려져 왔다.
 
놀랍게도  본 임상에서는 
 
오메가-3가 Telomerase를 활성화 시킨다고 발표 하였다.
 
<IMG src="/_dimg/7%20nhh.bmp">  7</TD></TR>
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<TD class=tbl2-subtitle>
오메가-3의 2중 작용</TD></TR>
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<TD class=tbl2-contents>
오메가-3는 심장병 환자에서는 Telomerase 활성을 증가 시킨다.
 
그 결과 심장병 환자의 수명을 연장 해줄 수 있다.
 
한편, 오메가-3는 암환자에서는 Telomerse 활성을 억제 한다.
 
그 결과 항암 작용을 발휘한다.
 
암은 세포 분열이 매우 심하므로 Telomere가 매우 짧아져있는 세포이다. 
 
그러나 Telomerase를 적극 이용할 수 있는 특수 조건을 지닌 세포인 것이다.
 
오메가-3가 하필 이러한 암 세포에 대해서는 Telomerase 활성을 억제 한다.
 
 
이는 오메가-3의 2중 작용이며 
 
그 이유는 앞으로 밝혀져 야할 연구 과제인 것이다.
 
 
 <img src="http://holytree.co.kr/_dimg/8jygh.bmp" alt=""/>

 
<IMG src="/_dimg/9%20hfgfg.bmp"></TD></TR></TBODY></TABLE>
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<TD class=tbl2-ref1>
근거</TD>
<TD class=tbl2-ref2>
 JAMA. 2010;303(3):250-257. 
Association of Marine Omega-3 Fatty Acid Levels With 
Telomeric Aging in Patients With Coronary Heart Disease
<A href="http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/303/3/250#AUTHINFO">Ramin Farzaneh-Far, MD; Jue Lin, PhD; Elissa S. Epel, PhD; </A>
William S. Harris, PhD; Elizabeth H. Blackburn, PhD; Mary A.
Whooley, MD 
  Division of Cardiology, San Francisco General Hospital 
  Departments of Medicine Biochemistry and Biophysics 
  Psychiatry and Epidemiology and Biostatistics  
  University of California, San Francisco, and Veterans Affairs 
  Medical Center, San Francisco; 
  Sanford Research/USD and Sanford School of Medicine, 
  University of South Dakota, Sioux Falls  </TD></TR></TBODY></TABLE>
 
 
 
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